La “periostitis” o el Síndrome de Estrés Tibial Medial en corredores
La “periostitis” o el Síndrome de Estrés Tibial Medial en corredores
La carrera tiene muchos beneficios, pero también tiene el riesgo de padecer lesiones por sobreuso sino se tiene un buen control de la carga de entrenamiento, como por ejemplo tendinopatías, “periostitis” (síndrome de estrés tibial medial) o fracturas por estrés a la larga.
Hablaremos sobre las fracturas por estrés y el Síndrome de Estrés Tibial Medial (SETM), estas lesiones están causadas por la incapacidad del hueso para soportar la carga mecánica repetitiva.
Síndrome de Estrés Tibial Medial y fractura por estrés
La “periostitis” es un término utilizado para describir la “inflamación” en la parte que recubre el hueso, llamada periostio, no obstante en la actualidad muchos autores prefieren denominar a esta lesión como Síndrome de Estrés Tibial Medial, debido a que parece ser que la inflamación podría no ser la razón de la molestia ni de la patología. Comúnmente esta patología se describe como dolor en la parte anterior y/o interna de la zona media de la tibia a la palpación y al cargar el hueso (sobre todo con impactos, como correr o saltar), y suele notarse dolor a la palpación en el borde postero medial de la tibia (parte interna de la tibia) sobre una longitud aproximada de más de 5 cm consecutivos.
El sistema óseo está expuesto a una carga mecánica durante la carrera, lo que hace que los huesos tengan un estímulo de compresión. La cantidad de estímulo, expresada en microesfuerzo (με), depende de la magnitud de la carga y la capacidad del hueso para resistir la deformación o estímulo. Se ha demostrado deformaciones óseas por compresión y tracción de 417 a 2456 με durante la carrera [1], mientras que para romper el hueso cortical se necesitan cargas de 7300 με, [2] no obstante las cargas por debajo del nivel requerido para la fractura son capaces de generar daño microscópico (denominado microdaño).
La formación de microdaños depende del umbral, y el umbral para su formación depende de la interacción entre el número de ciclos de deformación ósea, la magnitud de la deformación y la velocidad a la que se introduce la deformación (tasa de deformación). Una vez superado el umbral de microdaño, los aumentos adicionales en los ciclos de deformación ósea, la magnitud y/o la tasa resultan en daños adicionales contraproducentes para el hueso, dado que serán daños más difíciles de reparar.
Este “microdaño” es un fenómeno natural y útil, ya que utilizada en su justa medida y de forma coherente sirve como un estímulo para la remodelación dirigida (en el lugar donde existe el “daño”).
Es interesante diferenciar entre la remodelación del hueso y la lesión del hueso. Para ello vamos a explicar lo que son algunos componentes de lo que es la remodelación del hueso:
- Osteoclastos: son células capaces de extraer la matriz calcificada del hueso, son los protagonistas de la delicada tarea de disolver los cristales de fosfato cálcico y digerir el colágeno, a través de estructuras altamente especializadas. En conclusión podemos decir que “destruyen” parte del hueso (hacen la resorción ósea)
- Osteoblastos: son células que sintetizan la matriz ósea y se encargan de la formación de tejido óseo.
- Microdaño: Sería la línea roja que veis a la izquierda de la imagen.
El proceso tiene la siguiente secuencia: primero se activan los osteoclastos para limpiar y “destruir” y luego los osteoblastos forman nuevo tejido óseo para seguir con buena calidad en el hueso, el proceso es como si fuera una “renovación” del hueso antiguo por uno nuevo de mejor calidad.
La remodelación mantiene la homeostasis (el equilibrio) entre la formación de microdaños y su curación para preservar la competencia mecánica del hueso, así como permite que el hueso se adapte a lo largo del tiempo para satisfacer las demandas y exigencias del esfuerzo haciendo un hueso más fuerte y resistente. Obviamente, la adaptación en este sentido disminuirá la tensión ósea para una carga determinada fija [3], de modo que se podrán tolerar cargas mayores antes de superar el umbral para la formación de microdaños, es decir, que ante la misma carga (peso corporal en corredores por ejemplo) disminuirá la tensión en el hueso porque el hueso es más resistente.
Por lo tanto, los cambios en la carga que resultan en un aumento en los ciclos de deformación ósea, la magnitud y la velocidad por lo general se pueden tolerar. Sin embargo, la remodelación depende del tiempo y del tiempo requerido para alcanzar un nuevo equilibrio después de un período de remodelación, que es de aproximadamente 3 a 4 meses en el hueso cortical [4].
Si no se da el tiempo suficiente para adaptarse a un nuevo estímulo mecánico y se siguen aumentando las cargas, se puede formar progresivamente más daño como resultado del desequilibrio entre remodelación y daño (resultante a favor de éste último), lo que dará como resultado neto una reducción de la capacidad de absorción del hueso y a consecuencia aumentará la formación de daño ante la misma carga, lo que desembocará en una reacción de estrés (antiguamente llamada periostitis) , fractura de estrés y/o fractura completa…
Existen varios factores de riesgo que podrás ver en otras entradas relacionadas con esta temática.
CONCLUSIÓN
Por lo tanto, que el hueso tenga “microdaños” puede estar dentro de lo normal e incluso es saludable, siempre y cuando se respete los procesos de remodelación natural y así poder fomentar la síntesis de hueso por parte de los osteoblastos. En caso de “sobrecargas”, como fallos en la planificación del entrenamiento o mala biomecánica de carrera, podrá formentar un aumento de las cargas dentro del hueso y provocar un aumento del daño por encima de la reparación, lo que conllevará a una resultante de pérdida de masa ósea.
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REFERENCIAS
1.- Al Nazer R, Lanovaz J, Kawalilak C, Johnston JD, Kontulainen S. Direct in vivo strain measurements in human bone—a systematic literature review. J Biomech. 2012;45:27-40. http://dx.doi. org/10.1016/j.jbiomech.2011.08.004.
2.- Bayraktar HH, Morgan EF, Niebur GL, Morris GE, Wong EK, Keaveny TM. Comparison of the elastic and yield properties of human femoral trabecular and cortical bone tissue. J Biomech. 2004;37:27-35. http://dx.doi.org/10.1016/ S0021-9290(03)00257-4
3.- Warden SJ, Mantila Roosa SM, Kersh ME, et al. Physical activity when young provides lifelong benefits to cortical bone size and strength in men. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111:5337-5342. http://dx.doi.org/10.1073/ pnas.1321605111.
4.- Frost HM. Tetracycline-based histological analysis of bone remodeling. Calcif Tissue Res. 1969;3:211-237.
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